Ein Monocarboxylat-Transporter (MCT) ist ein Protein, das als Laktat/H+-Kotransporter wirkt. Es existiert in mehreren Isoformen. Die verschiedenen Isoformen von MCT weisen eine fasertypspezifische Verteilung auf.
MCT-Isoformen
MCT1
MCT1 kommt in allen Fasertypen vor, jedoch mit einer signifikant höheren Dichte in oxidativen Muskelfasern (1). MCT1 kann Laktat und H+ in beide Richtungen transportieren (also in die Muskelzelle und aus der Muskelzelle). Es scheint jedoch so zu sein, dass MCT1 primär Laktat und H+ in die Muskelzelle aufnimmt um es dort zu verstoffwechseln.
MCT4
Die Isoform MCT4 kommt in allen Muskelfasertypen vor, seine Verteilung ist nicht deutlich fasertypspezifisch ausgeprägt (2). Wie die Isoform MCT1 auch kann es sowohl Laktat als auch H+ sowohl in die Muskelzelle aufnehmen als auch aus der Muskelzelle abgeben. Es scheint jedoch so zu sein, dass MCT4 primär in den glykolytischen Muskelfasern für die Abgabe des Komplexes verantwortlich ist.
Neben den oben beschriebenen MCT Isoformen 1 und 4 gibt es noch weitere Isoformen, die aber für die Energiebereitstellung weniger relevant sind.
MCT-Dichte und Training
Die MCT-Dichte im Skelettmuskel kann durch körperliches Training gesteigert werden. Dies gilt für MCT1 und MCT4, wobei die MCT1-Dichte scheinbar in höherem Ausmaß gesteigert werden kann als die MCT4-Dichte (3).
Die bloße Erhöhung der Dichte alleine würde jedoch nichts nutzen, wenn kein funktioneller Vorteil (Leistungssteigerung) entstehen würde. Einige Studien konnten tatsächlich zeigen, dass die MCT-Dichte eng korreliert ist mit der Blutlaktatkonzentration bei verschiedenen Belastungen. Sprich: Je mehr MCT vorhanden ist, desto geringer die Blutlaktatwerte.
Die Erhöhung der MCT’s als den alleinigen Grund für diese positiven Anpassungen durch Training anzugeben wäre jedoch falsch, da parallel einige weitere Adaptionen im Körper passieren (z.B. Kapillarisierung).
MCT-Dichte und Typ 2 Diabetes
Eine weitere Studie (4) konnte aufzeigen, dass bei Patienten mit Typ 2 Diabetes eine signifikant geringere MCT1-Dichte vorliegt als bei gesunden Personen. Die MCT4-Dichte hingegen war ähnlich.
Durch Krafttraining (3 x pro Woche über 6 Wochen hinweg mit jeweils 30 Minuten Training) konnte die MCT1-Dichte in Patienten mit T2D normalisiert werden.
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Quellen
1 Pilegaard, H., Terzis, G., Halestrap, A., & Juel, C. (1999). Distribution of the lactate/H+ transporter isoforms MCT1 and MCT4 in human skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 276(5), E843-E848.
2 Wilson, M. C., Jackson, V. N., Heddle, C., Price, N. T., Pilegaard, H., Juel, C., … & Halestrap, A. P. (1998). Lactic acid efflux from white skeletal muscle is catalyzed by the monocarboxylate transporter isoform MCT3. Journal of Biological Chemistry, 273(26), 15920-15926.
3 Juel, C. (2004). Laktattransport im Skelettmuskel: Trainingsinduzierte Anpassung und Bedeutung bei körperlicher Belastung. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 55(6), 157-160.
4 Juel, C., Holten, M. K., & Dela, F. (2004). Effects of strength training on muscle lactate release and MCT1 and MCT4 content in healthy and type 2 diabetic humans. The Journal of physiology, 556(1), 297-304.
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